日前，由中国健康促进与教育协会指导，南方周末和康宝莱（中国）联合发起的“2015青少年健康体重管理研讨会”在北京举行，会上发布了《2015青少年健康体重管理调查报告》，调查数据显示，在中国的儿童里，平均每六个人就有一个是肥胖者，大概超重8.3%，肥胖是8.5%。而且青少年体型变化存在父母效应，56.5%肥胖青少年的家长体型超重或肥胖。
什么是肥胖症？
肥胖症（adiposity）是一组常见的，古老的代谢症群。当人体进食热量多于消耗热量时，多余热量以脂肪形式储存于体内，其量超过正常生理需要量，且达一定值时遂演变为肥胖症。因体脂增加使体重超过标准体重20%或体重指数[BMI=体重（k）/身高（m）2]大于24者称为肥胖症，如无明显病因可寻者称单纯性肥胖症，具有明确病因者称为继发性肥胖症。如无明显病因可寻者称单纯性肥胖症；具有明确病因者称为继发性肥胖症。
导致肥胖症的原因是什么？
遗传因素（30%）：
流行病学调查表明：单纯性肥胖者中有些有家庭发病倾向，父母双方都肥胖，他们所生子女中患单纯性肥胖者比父母双方体重正常者所生子女高5～8倍，Vanllallie对1333名出生于1965～1970年期间的儿童进行了纵向调查也发现，父母一方有肥胖， 其所生子女随着年龄的增长，他们的超出正常的比值（odd ratio）也随之增加，1～2岁肥胖儿童到成人早期肥胖为1.3，3～5岁肥胖者为4.7，6～9岁肥胖者为8.8，10～14岁者22.3，15～17岁为17.5。
神经精神因素（30%）：
已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核，一对为腹对侧核（VMH），又称饱中枢；另一对为腹外侧核（LHA），又称饥中枢，饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食，二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重，当下丘脑发生病变时，不论属炎症的后遗症（如脑膜炎，脑炎后），创伤，肿瘤及其他病理变化时，如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖，反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦，另外，该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系，后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控，下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响，这些因子包括：葡萄糖，游离脂肪酸，去甲肾上腺素，多巴胺，5-羟色胺，胰岛素等，此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时（尤其是α受体占优势），食欲受抑制；当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进，腹内侧核为交感神经中枢，腹外侧核为副交感神经中枢，二者在本症发病机理中起重要作用。
高胰岛素血症（30%）：
近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目，肥胖常与高胰岛素血症并存，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖，高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用，有人认为，胰岛素可作为总体脂量的一个指标，并在一定意义上可作为肥胖的监测因子，更有人认为，血浆胰岛素浓度与总体脂量呈显著的正相关。
褐色脂肪组织异常（5%）：
褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应，褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间，颈背部，腋窝部，纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用，白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，褐色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平，以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响，由此可见，褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。
预防肥胖需要注意哪些？
1、充分咀嚼后再吃
细细品尝，每一口咀嚼30次以上，咀嚼得愈久，饭后的能量消耗就愈高。
2、花点时间慢慢吃
用餐时间若没有超过20分钟，脑部不会发出饱足信号，所以要悠闲地进食。
3、吃饭时把电视关掉
“边吃饭边做事”是饮食过量的原因之一，用餐时间要专心吃饭，不妨和家人以及朋友好好地聊聊天。
4、饭后要立刻转换心情
用餐完毕后，要立刻收拾餐具，别让食物一直摆在眼前，这点很重要。
5、一天三餐，规律地进食
规律的饮食生活，能减少体脂肪，避免拉长两餐间的时间以及在深夜进食。
6、不要陪别人吃饭
若是家人的用餐时间各有不同，在一旁陪着他们，很容易便会多吃好几餐，请拿出你的意志力来！
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