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肥胖症的病因和发病机理

发布日期:2020/01/28来源:有信钱包瘦身减肥网

  当当天摄入的热量超过消耗所需的能量时,除了肝脏和肌肉糖原储存外,几乎完全转化为脂肪,储存在全身脂肪库中,主要是甘油三酯,糖原储存有限,脂肪是人体热能的主要储存形式。如经常摄入过量的中性脂肪和糖,会加速脂肪合成,成为肥胖的外部原因,经常在活动过少的情况下,如停止体育锻炼,减少体力劳动或疾病恢复卧床休息,产后恢复肥胖。然而,在正常情况下,每日摄入的卡路里因年龄、性别、身高和工作性质等因素而异。由于正常神经内分泌的精确调节,体重相对稳定,没有肥胖。

  肥胖症的发病机理可归纳为以下四组因素:

  1。遗传因素人类单纯性肥胖的发病机制也有一定的遗传背景。人类肥胖通常被认为是多基因遗传,在它的发病机制中起着简单的作用。肥胖的形成仍然与生活方式、饮食行为、爱好、胰岛素反应和社会心理因素的相互作用有关。

  2。人类下丘脑中有两对核与进食行为有关。一对是腹侧对侧核,也称为饱腹感中心。另一对是腹外侧核,也被称为饥饿中心。当饱腹感中心兴奋时,它会感到饱腹感并拒绝进食,当它被破坏时,它会大大增加食欲。饥饿中心在兴奋时食欲旺盛,在被摧毁时食欲不振,拒绝进食。在生理条件下,它处于动态平衡状态,因此食欲可以调节在正常范围内,正常体重可以维持。下丘脑的血脑屏障相对较弱,这一解剖学特征使得血液中的各种生物活性因子容易迁移到下丘脑,从而影响食物摄入行为。这些因素包括葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、血清素、胰岛素等。此外,心理因素经常影响食欲。饵料喂养中心的功能受到心理状态的制约。当精神过度紧张,交感神经兴奋或肾上腺素能神经受到刺激(尤其是α受体占优势)时,食欲受到抑制。当迷走神经兴奋和胰岛素分泌增加时,食欲通常会极度活跃。

  3。高胰岛素血症近年来,高胰岛素血症在肥胖症发病机制中的作用引起了广泛关注。肥胖通常与高胰岛素血症并存。肥胖和高胰岛素血症之间的因果关系需要进一步研究,但一般认为高胰岛素血症会导致肥胖。高胰岛素肥胖者释放的胰岛素量大约是正常人的3倍。

  胰岛素可以显著促进脂肪积累,在某种意义上可以作为肥胖的监测因子。胰岛素促进体脂增加的作用是通过以下几个环节实现的:①促进葡萄糖进入细胞,然后合成中性脂肪;(2)抑制脂肪细胞中脂肪的利用。

  高摄食和高胰岛素血症共存通常是肥胖症发生和维持的重要因素。

  4。异常棕色脂肪组织棕色脂肪组织是近年才发现的一种脂肪组织,对应于主要分布在皮肤下和内脏周围的白色脂肪组织。棕色脂肪组织分布有限,仅分布于肩胛间区、颈背部、腋窝、纵隔和肾脏周围,呈浅棕色组织,细胞体积变化相对较小。

  白色脂肪组织是能量储存的一种形式。身体以中性脂肪的形式储存多余的能量。白色脂肪细胞的体积随着能量的释放和储存变化很大。

  棕色脂肪组织是一种功能上的产热器官,即当身体被寒冷喂养或刺激时,棕色脂肪细胞中的脂肪燃烧,从而决定身体的能量代谢水平。上述两种情况分别称为进料诱导产热和冷诱导产热。

  褐色脂肪组织,一种产热组织,直接参与体热的整体调节,并从身体向外散发多余的热量,从而平衡身体的能量代谢。

  对肥胖人群褐色脂肪组织的研究很少,但可以观察到一些发热功能障碍的肥胖患者。

  5。另外,激素是调节脂肪代谢,特别是合成和动员分解的重要因素

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