当当天摄入的热量超过消耗所需的能量时，除了储存在全身脂肪库中的肝脏和肌肉糖原外，热量几乎完全转化为脂肪，主要是甘油三酯，糖原储存有限，脂肪是人体热能的主要储存形式。如经常摄入过量的中性脂肪和糖，会加速脂肪合成，成为肥胖的外因，经常在活动过少的情况下，如停止体育锻炼，减少体力劳动或疾病恢复卧床休息，产后恢复肥胖。然而，在正常情况下，每天摄入的卡路里取决于年龄、性别、身高和工作性质等因素。由于正常神经内分泌的精确调节，体重相对稳定，没有肥胖。
肥胖症的发病机制可归纳为以下四组因素:
1 .遗传因素人类单纯性肥胖的发病机制也有一定的遗传背景。人类肥胖通常被认为是多基因遗传，这在其发病机制中起着很容易的作用。肥胖的形成仍然与生活方式、饮食行为、爱好、胰岛素反应和社会心理因素的相互作用有关。
2。人类下丘脑中有两对与进食行为有关的细胞核。一对是腹侧对侧核，也称为饱腹中心。另一对是腹外侧核，也被称为饥饿中心。当饱足中枢兴奋时，它会感到饱足并拒绝进食，当它被破坏时，它会大大增加食欲。饥饿中心在兴奋的时候有很强的食欲，在被摧毁的时候有厌食症和拒绝进食。在生理条件下，它处于一种动态平衡的状态，从而可以将食欲调节在正常范围内，保持正常体重。下丘脑中的血脑屏障相对较弱，这种解剖学特征使得血液中的各种生物活性因子很容易迁移到下丘脑，从而影响食物摄入行为。这些因素包括葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、血清素、胰岛素等。此外，精神因素经常影响食欲。饵料中心的功能受精神状态的制约。当精神过度紧张，交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激(尤其是α受体占优势)时，食欲受到抑制。当迷走神经兴奋和胰岛素分泌增加时，食欲通常会极度活跃。
3。高胰岛素血症近年来，高胰岛素血症在肥胖症发病机制中的作用引起了广泛关注。肥胖通常与高胰岛素血症共存。肥胖和高胰岛素血症之间的因果关系需要进一步研究，但一般认为高胰岛素血症会导致肥胖。高胰岛素血症性肥胖人群释放的胰岛素量大约是正常人的3倍。
胰岛素可显著促进脂肪积累，并在某种意义上可用作肥胖的监测因子。胰岛素促进体脂增加的作用是通过以下几个环节实现的:①促进葡萄糖进入细胞，然后合成中性脂肪；(2)抑制脂肪细胞中的脂肪利用。
进食过多和高胰岛素血症的共存通常是肥胖发生和维持的重要因素。
4。异常褐色脂肪组织褐色脂肪组织是近年才发现的一种脂肪组织，对应于主要分布在皮肤下和内脏周围的白色脂肪组织。棕色脂肪组织分布有限，仅分布于肩胛间区、颈背、腋窝、纵隔和肾脏周围，呈浅棕色组织，细胞体积变化较小。
白色脂肪组织是能量储存的一种形式。身体以中性脂肪的形式储存多余的能量。白色脂肪细胞的体积随着能量的释放和储存而变化很大。
棕色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当身体受到寒冷的喂养或刺激时，棕色脂肪细胞中的脂肪会燃烧，从而决定身体的能量代谢水平。上述两种情况分别称为进料诱导产热和冷诱导产热。
褐色脂肪组织，一种产热组织，直接参与身体热量的整体调节，并从身体向外散发多余的热量，从而平衡身体的能量代谢。
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