当热量摄入超过消耗所需的能量时，它几乎完全转化为脂肪，存储在全身的脂肪库中，主要以肝脏和肌肉糖原的形式存在，主要是甘油三酸酯，糖原储备。有限的脂肪是人体热量储存的主要形式。如果您经常食用过多的中性脂肪和糖，它会加速脂肪的合成并成为肥胖的外在原因，通常是在活动太少的情况下，例如停止体育锻炼，减少体力劳动或在床铺恢复期间卧床休息。肥胖在分娩后恢复。在正常情况下，人体的日常热量卡会根据年龄，性别，身高和劳动性质等因素而变化。由于正常神经内分泌的精确调节，体重相对稳定而没有肥胖。
肥胖的发病机理可归纳为以下四类因素：
1。遗传因素人类单纯性肥胖的发生也具有一定的遗传背景。一般认为人类肥胖是多基因的，遗传在其发病机理中起着易发的作用。肥胖的形成与生活行为，进食行为，嗜好，胰岛素反应和社会心理因素的相互作用有关。
2。神经精神因素人类下丘脑有两对与进食行为相关的神经核。一对是对侧核，也称为饱腹中心。另一对是腹外侧核，也称为饥饿中心。当中心充满兴奋时，就会有饱腹感和拒绝进食的感觉。当它被破坏时，食欲大大增加。当饥饿中心兴奋时，食欲很强，而当饥饿被破坏时，食欲不振并拒绝进食。 在生理条件下，它处于动态平衡状态，可将食欲调节至正常范围并维持正常体重。下丘脑的血脑屏障相对较弱。
这种解剖特征使血液中的许多生物活性因子易于迁移到该部位，从而影响了喂养行为。这些因素包括：葡萄糖，游离脂肪酸，去甲肾上腺素，多巴胺，5-羟色胺，胰岛素等。另外，精神因素经常影响食欲，并且猎物中心的功能受精神状态控制。当精神压力过大而交感神经刺激或肾上腺能刺激(尤其是α受体占优势)时，食欲会受到抑制;当迷走神经兴奋时，胰岛素分泌增加，食欲往往增加。
3。高胰岛素血症近年来，高胰岛素血症在肥胖症发病机理中的作用已引起关注。肥胖症通常与高胰岛素血症并存，两者之间的因果关系有待进一步探讨，但通常认为高胰岛素血症会导致肥胖。患有高胰岛素血症的人的胰岛素释放量约为正常人的三倍。
胰岛素在促进脂肪蓄积中起着重要作用，在某种意义上可以用作肥胖症的监测因子。胰岛素在促进体内脂肪增加中的作用是通过以下步骤：1促进葡萄糖进入细胞，从而合成中性脂肪; 2。 2抑制脂肪细胞中脂肪的使用。
过量喂养和高胰岛素血症通常是肥胖症发展和维持的重要因素。
4。棕色脂肪组织异常棕色脂肪组织是近年来发现的一种脂肪组织，与白色脂肪组织相对应，该组织主要分布在皮肤下和内部器官周围。棕色脂肪组织的分布有限，仅分布在肩the骨，颈部和背部，腋窝，纵隔和肾脏之间。组织外观为浅棕色，细胞体积变化相对较小。
白色脂肪组织是能量存储的一种形式。人体以中性脂肪的形式储存多余的能量。白色脂肪细胞的体积随释放能和储存能而变化。
棕色脂肪组织在功能上是产热器官，也就是说，当人体摄入或受冷刺激时，棕色脂肪细胞中的脂肪燃烧，从而决定了人体的能量代谢水平。以上两个条件称为进料引起的热量产生和冷引起的热量产生。
棕色脂肪组织(一种发热组织)直接参与体内热量的总体调节，将体内多余的热量散发到外部，并且人体的能量代谢趋于平衡。
关于肥胖者棕色脂肪组织的研究很少，但可以观察到一些发热功能障碍的患者。
5。其他激素是调节脂肪代谢的重要因素，尤其是甘油三酸酯的合成和动员，这是由激素调节酶决定的，其中胰岛素和前列腺素E1促进脂肪合成并抑制分解。主要激素;儿茶酚胺，胰高血糖素，ACTH，MSH，TSH，GH，ADH和糖皮质激素，它们会抑制激素的合成，例如前者的过度分泌和后者的分泌。减少;会导致脂肪合成增加，而不仅仅是分解和肥胖。这组内分泌因素与继发性肥胖更紧密相关。
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